KRAS 8 Мутацыі

Кропкавыя мутацыі ў гене KRAS былі знойдзены ў шэрагу тыпаў пухлін чалавека, каля 17%~25% частата мутацый у пухліны, 15%~30% частата мутацый у хворых на рак лёгкага, 20%~50% частата мутацый пры колоректальном раку хворых.Паколькі бялок P21, які кадуецца генам K-ras, размешчаны ніжэй па плыні сігнальнага шляху EGFR, пасля мутацыі гена K-ras сігнальны шлях ніжэй па плыні заўсёды актывуецца і на яго не ўплываюць таргетныя прэпараты, накіраваныя на EGFR, што прыводзіць да бесперапыннага злаякаснае размнажэнне клетак.Мутацыі ў гене K-ras звычайна выклікаюць устойлівасць да інгібітараў тыразінкіназы EGFR у пацыентаў з ракам лёгкага і ўстойлівасць да лекаў супраць антыцелаў да EGFR у пацыентаў з ракам прамой кішкі.У 2008 годзе Нацыянальная комплексная анкалагічная сетка (NCCN) выпусціла рэкамендацыі па клінічнай практыцы пры колоректальном раку, у якіх адзначалася, што ўчасткі мутацый, якія выклікаюць актывацыю K-ras, у асноўным знаходзяцца ў кадонах 12 і 13 экзона 2, і рэкамендавалася, каб перад пачаткам лячэння ўсе пацыенты з метастатическим колоректальным ракам могуць прайсці тэст на мутацыю K-ras.Такім чынам, хуткае і дакладнае выяўленне мутацыі гена K-ras мае вялікае значэнне ў клінічных рэкамендацыях па лячэнні.Гэты набор выкарыстоўвае ДНК у якасці ўзору для выяўлення для якаснай ацэнкі статусу мутацыі, што можа дапамагчы клініцыстам у скрынінгу колоректального рака, рака лёгкага і іншых пухлін, якія атрымліваюць карысць ад таргетных прэпаратаў.Вынікі тэстаў з набору прызначаны толькі для клінічнай даведкі і не павінны выкарыстоўвацца ў якасці адзінай асновы для індывідуальнага лячэння пацыентаў.Клініцысты павінны рабіць вычарпальныя меркаванні аб выніках аналізаў на аснове такіх фактараў, як стан пацыента, паказанні да прэпарата, рэакцыя на лячэнне і іншыя паказчыкі лабараторных даследаванняў.